LA OBESIDAD Y EL GEN DE DESCOMPOSICION DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

La obesidad y el gen de "descomposición" de los carbohidratos 

Biodog sugieren en muchos de sus post unas pautas dietéticas formuladas desde la necesidad de adaptarse más al sistema digestivo del perro, contemplando si este mantiene una predisposición genética y las enzimas necesarias para digerir alimentos diferentes que no entran en su dieta biológicamente correcta.

Un estudio realizado por expertos del 'Kings College London' y el 'Imperial College London' mantienen que cuando existe en un animal un menor número de copias de un gen que codifica una enzima que digiere los carbohidratos puede tener un mayor riesgo de obesidad.

Como enunciamos en post anteriores, la amilasa salival es de vital importancia en la descomposición de la cadena química de los hidratos de carbono. El nuevo estudio direcciona a que los animales con un menor número de copias del gen AMY1 mantienen niveles reducidos de esta enzima y, de esta manera, registran más problemas para descomponer los hidratos de carbono que las que tienen más copias del gen. Así, al existir un nuevo vínculo genético entre el metabolismo y la obesidad, podemos conocer que los cuerpos de dos perros diferentes e incluso de la misma raza pueden reaccionar de manera diferente a un mismo tipo y cantidad de alimentos, efectuando un aumento de peso en algunos y en otros no. 

El estudio concluyó que un menor número de copias de AMY1 mostró un incremento del riesgo de obesidad en todos los individuos analizados, lo que se tradujo en una diferencia aproximada de ocho veces el riesgo de obesidad entre los sujetos con el mayor número de copias del gen y los que tienen la menor cifra. 

El director del estudio enunciaba "En el futuro, puede usarse un sencillo análisis de sangre o saliva para medir los niveles de las enzimas clave, como la amilasa, en el cuerpo y, por lo tanto, realizar el consejo dietético para los individuos tanto con sobrepeso como con bajo peso. Los tratamientos están muy lejos, pero éste es un paso importante para darse cuenta de que todos digerimos y metabolizamos los alimentos de manera diferente y se puede pasar de una dieta para todas las tallas a enfoques más personalizados", concluye. 

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LA RESTRICCION CALORICA EN PERROS

Tras demostrar y trabajar en un estudio durante 25 años, los beneficios de la restricción calórica, el centro de investigación de la Universidad de Wisconsin, en Estados Unidos, ha concluido en un ensayo clínico con animales, los beneficios de la restricción calórica.

El estudio incide en que restringir en un 30% la cantidad diaria de calorías reduce la mortalidad y las patologías causadas por el envejecimiento, como las enfermedades cardiovasculares, cancerígenas y articulares entre muchas otras.Los animales del estudio que no respetaron dicha restricción triplicaron las probabilidades de enfermar y de morir.

Biodog comparte dicho estudio y aconseja una vez más una dieta biológicamente correcta con base de proteínas frescas. Creemos que el trabajo avala una vez más la idea de que la restricción calórica, sin que exista una nutrición deficitaria, es una estrategia tenaz para que nuestras mascotas mantengan  una mejor salud e incluso mantener una mayor linea de vida. En contra, podemos observar que las alimentaciones comerciales, piensos, cada vez más, incrementan en sus productos los valores calóricos con bases de alto contenido en hidratos de carbono.

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MECANISMO NEURONAL QUE TRATA LOS OLORES EN PERROS

MECANISMO NEURONAL QUE TRATA LOS OLORES EN PERROS

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Hoy quería poner un post interesante al tiempo que divertido y curioso en su lectura.

Científicos  de un laboratorio americano, Cold Spring Harbor, han encontrado por primera vez en animales el mecanismo neuronal que trabaja para que el cerebro pueda contabilizar los olores y que incluso estos puedan modificarse con el tiempo. ¿no es increíble?

El estudio ha podido medir la funcionalidad de un grupo de neuronas inhibidoras que solapa la zona que recibe el olor con la responsable del conocimiento y la memoria, una conexión que puede modificar la sensibilidad  de ciertos olores en relación al  recuerdo con que se relacione.

Estas neuronas se conocen como células granulosas del bulbo olfatorio, región del cerebro encargada de captar la información del olor procedente de la nariz, al igual que participa en la formación de la memoria.

Debido a un sistema específico los cientificos lograron ver cómo estas células inhiben a las neuronas cuando reciben los estímulos sensoriales, de tal manera que permite a las experiencias olfativas dar forma a los datos del olor que se registran.
Esto determina en el caso de los animales que puedan asociar ciertos olores con sensaciones placenteras o peligrosas.

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LA ATROFIA MUSCULAR EN PERROS

LA ATROFIA MUSCULAR EN PERROS

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Es este post trataremos de informar sobre la atrofia muscular en perros al tiempo que enunciaremos una nueva investigación que podría ayudar a este tipo de patologías. Como siempre Biodog recomienda el uso de una buena proteína animal fresca para favorecer el desarrollo,
mantenimiento y degeneración del músculo, pero hay situaciones en las que nos podemos encontrar con ciertas patologías. Las patologías que afectan a los músculos se llaman miopatías, que podremos dividir en primarias y secundarias, y clasificar en inflamatorias (infecciosas e
inmunológicas) y, degenerativas (adquiridas y hereditarias).

Entre la miopatías inflamatorias infecciosas, podemos considerar las MIOSITIS INFLAMATORIAS INFECCIOSAS, y dentro de ellas, las causadas por el Toxoplasma Gondii, y por el Neospora caninum. Ambos microorganismos tienden a producir síntomas más graves en animales jóvenes, y en los inmunodeprimidos. Los perros afectados presentarán
marcha a saltos, parálisis progresiva de las extremidades posteriores, así como extensión rígida de las mismas, dolor muscular intenso al principio, y atrofia progresiva de los mismos según evoluciona la enfermedad. Para ayudar a paliar estos síntomas se puede suministrar aceite de pescado por el efecto antiinflamatorio que mantiene el omega3.
La infección bacteriana puede producir miositis local después de lainfección a través de heridas o de agentes hematógenos que seextienden desde un lugar distante a la infección. Algunos parásitoscomo la dirofilaria (gusano del corazón) podrá provocar también este tipo de miositis durante su migración en el músculo. Los perros afectados van a presenta dolor con cojera e inflamación localizada,
fiebre, y en ocasiones, si la infección se disemina de forma rápida, muerte a las 24 horas de aparición de los síntomas.
Entre las MIOSITIS INFLAMATORIAS INMUNOLÓGICAS, nos encontramos con la miositis de los músculos masticadores y las polimiositis .

La inflamación de los músculos masticadores, es decir de los músculos temporales, masetero y posterigoideo, es lo que se conoce como miositis masticatoria. Puede ir acompañada de la miositis de los músculos extraoculares.
La polimiositis es una enfermedad no infecciosa generalizada que puede afectar a cualquier grupo muscular , y tener tanto carácter agudo como crónico. Por lo general se presenta en perros adultos, y puede ser crónica y progresiva, o episódica con ataques agudos.
Entre las MIOSITIS DEGENERATIVAS ADQUIRIDAS, podemos hablar de la miopatía fibrótica, y de la miostis osificante.

La miopatía fibrótica es una enfermedad crónica y progresiva, que produce contractura muscular grave y fibrosis que afecta principalmente a músculos de las extremidades tanto anteriores como posteriores. Los tratamientos médicos no son efectivos en este caso, y
no se recomienda la cirugía a menos que la cojera produzca
incapacidad.

La miositis osificante es la formación de hueso en el músculo. Es más frecuente en perros de razas grandes y de mediana edad. Se caracteriza por el desarrollo excesivo de tejido conjuntivo fibroso, que dará lugar a una degeneración muscular extensa que al final va a provocar
calcificación y osificación muscular.

HALLAZGO CIENTÍFICO
Respecto al hallazgo científico, apuntar que este muestra nuevas estrategias para evitar el deterioro de las células madre que regeneran los músculos y cerebro. El estudio realizado por la investigadora P. Muñoz, se realizó con ratones ancianos, 28 meses equivalente a los 75 años de un humano. El hallazgo ofrece una pista fundamental para ralentizar el envejecimiento de los músculos y abre
una ventana muy importante a los avances veterinarios de patologías degenerativas. Este estudio focaliza en el mecanismo de hace que las células madre regeneren tejidos dañados.
Este avance echa por los suelos la idea vigente hasta ahora de que el envejecimiento de las células madre va asociado a su entorno. Según estudios previos de Stanford y Harvard, cuando se trasplantaban células madre viejas a tejidos jóvenes, recuperaban su capacidad regenerativa. En cambio, este estudio en la Universidad Pompeu Fabra fue más paciente y esperó hasta que los ratones eran realmente
ancianos. Al tratar de reproducir los logros norteamericanos en células madre de esa edad descubrieron que ya no era posible. Que hay un punto de no retorno a partir del cual la célula madre ya es demasiado vieja y resulta irrecuperable. Y así, poniendo en duda un axioma establecido por las mejores universidades, dieron con la primera de las claves de su trabajo. Se centraron en buscar qué sucedía en estas células madre desde que son jóvenes hasta que alcanzan el deterioro irrecuperable, buscando un gen que se activara y
que explicara de algún modo ese punto de no retorno. Y allí apareció el gen P16, un viejo conocido de los investigadores sobre envejecimiento y tumores.

Los científicos aislaron el P16 para ver qué ocurría y vieron que las células madre musculares no sufrían ese dramático declive a partir de los 28 meses de vida del animal, pudiéndose regenerar por muy mayores que sean.
Así este nuevo descubrimiento apertura innumerables aplicaciones para las patologías mencionadas anteriormente.
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Biografía:
J.E. Z. Laguía
P. Muñoz, Universidad de Pompeu Fabra

LA CARNITINA EN LOS PERROS, ALGO FUNDAMENTAL. PARTE 2ª

LA CARNITINA EN LOS PERROS, ALGO FUNDAMENTAL.
PARTE 2ª

Los primeros casos de deficiencia de carnitina en humanos se describieron por primera vez en el año 1973 hasta entonces siempre se había pensado que era imposible sufrir deficiencia de este compuesto, a partir de la síntesis e ingestión de la misma. Sin embargo, algunos individuos necesitan suplementos nutricionales de carnitina para mantener un metabolismo normal, lo cual claramente indica que la carnitina debería considerarse un nutriente esencial en nuestros perros. Y si fue en los años 70 cuando se dieron cuenta de este caso en humanos, ¿cuándo los científicos veterinarios se dieron cuenta en los perros? o bien ¿cuándo las marcas comerciales supieron de esta carencia poniendo remedio en la fabricación de sus productos? Yo creo que esto último se debería responder con otra pregunta ¿es económicamente rentable para dichas marcas prestar atención a esta posible carencia?
Como hemos mencionado al principio de este post “ la deficiencia de carnitina conduce a una disminución sustancial de la producción de energía y al aumento de masa del tejido adiposo” La mitocondria necesita grasa para generar energía, ésta no puede entrar en forma de ácidos grasos de cadena larga, se necesita un trasportador para estos ácidos grasos y éste es la carnitina. Incorporar ácidos grasos (grasa) a la mitocondria y generar energía puede tener muchos efectos benéficos. Los perros de trabajo, mejoran su rendimiento si su dieta es suplementada con carnitina porque utiliza mejor su grasa corporal como combustible para obtener energía. Desde el punto de vista fisiológico, la carnitina facilita la utilización de las grasas como carburante de la célula, por lo que es muy útil y eficaz durante el esfuerzo físico, concretamente si es de larga duración. Por ello creo que los propietarios de perros de trabajo deberían prestar atención a esta descripción y desterrar la idea de alimentar a sus perros con pasta, arroz u otros pensando que les ayudan en la obtención de energía para desarrollar su trabajo.
Prestando atención a otro punto, mecionar que el 95% de la carnitina total presente en el cuerpo, está en el miocardio lo que demuestra que una de sus funciones es proporcionar energía para la constante acción de bombeo del corazón. La deficiencia de L-carnitina en los perros se correlaciona con la aparición de cardiomiopatía dilatada. Una dieta rica en carnitina puede ayudar a proteger el miocardio de la anormal acumulación de ácidos grasos dentro de las células del miocardio.

La carnitina ayuda a metabolizar la energía y a descomponer los ácidos grasos para mantener la salud del corazón. Para mejorar la función del corazón de nuestros perros debemos controlar su peso y utilizar una alimentación natural rica en proteínas frescas ayudando el suministro de la carnitina.

Todos sabemos que en los últimos años uno de los problemas que vienen arrastrados nuestros perros son los relacionados con el corazón. La carnitina ayuda a la función cardíaca saludable. El corazón recibe de 70 a 80% de su energía de la descomposición de la grasa corporal. La función principal de la carnitina es ayudar a transportar los ácidos grasos a través del cuerpo de tu mascota para que se descompongan por oxidación y proporcionen energía al corazón.

También hay que mencionar el sobrepeso y la obesidad en los perros ya que pueden constreñir los vasos sanguíneos y las arterias, disminuyendo así el flujo de sangre al corazón. Según el Dr. Kevin Owen en un artículo publicado en la revista Total Health, la carnitina ayuda a los perros a perder masa de grasa mientras ayuda a que el animal mantenga la masa muscular magra. El músculo magro promueve un peso corporal saludable para nuestros perros, mientras que evita que la obesidad aparezca. Cuanto menos grasa tenga el perro, menos problemas mostrará su corazón.

En otros de los estudios que he podido leer y de acuerdo con los Dres. Foster y Smith, una deficiencia de carnitina puede resultar en un mayor almacenamiento de grasa, una disminución del rendimiento y un aumento de las enfermedades del corazón. De un 50 a 90% de los perros con cardiomiopatía pueden tener una deficiencia de carnitina del miocardio, lo que resulta en el deterioro de la contracción del músculo del corazón, según apuntaba el Dr. Kevin Owen.

Así, quiero concluir casi como comencé el post, intentando que se reflexione sobre la importancia que tiene una alimentación natural para nuestras mascotas y para la vida y supervivencia de las mismas.

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Espero que haya informado este post.

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LA CARNITINA EN LOS PERROS, ALGO FUNDAMENTAL

LA CARNITINA EN LOS PERROS, ALGO FUNDAMENTAL.
PARTE 1ª

En este post intentaré que se visualice la importancia de la carnitina en la salud de nuestros perros y la relación directa que tiene con una mala alimentación. Así una vez más mostraré la importancia de alimentar a nuestra mascota con una alimentación natural, demostrando que una nutrición deficitaria con malos alimentos puede causar ciertas patologías que no siempre somos capaces de ver en nuestros perros.

Comenzaré con la descripción científica de la Carnitina. En su estado natural es un estereoisómero L, una amina cuaternaria sintetizada en el hígado, los riñones y el cerebro a partir de dos aminoácidos esenciales, la lisina y la metionina. En ocasiones se la ha confundido con el ácido fólico (Vitamina B9). La carnitina es responsable del transporte de ácidos grasos al interior de las mitocondrias, órganos encargados de la producción de energía. Esta fue descubierta en 1905, siendo a mediados de los años 50 cuando se demostró que el principal rol de la carnitina es acelerar el proceso de oxidación de los ácidos grasos y de esta manera la ulterior producción de energía. La deficiencia de carnitina conduce a una disminución sustancial de la producción de energía y al aumento de masa del tejido adiposo. En los perros, la carnitina se sintetiza principalmente en el hígado y el riñón a partir de los aminoácidos lisina y metionina.

Cuando en Biodog insistimos en una alimentación biológicamente correcta, acentuamos nuestras dudas hacia los piensos comerciales por la bajísima calidad nutricional que estos ofrecen y que conducen a deficiencias en ciertas sustancias fundamentales en la vida u supervivencia de nuestros perros. Así en el caso de la Carnitina, tenemos que saber que la principal fuente de esta sustancia se encuentra en particular en las carnes rojas y en el pescado azul, sabiendo que los vegetales contienen cantidades muy pequeñas o incluso nulas de carnitina. La carnitina es muy importante pero también los son los dos aminoácidos esenciales que ayudan a sintetizarla. ¿realmente nos creemos que los piensos comerciales son ricos en proteína fresca proveniente de carne roja o pescado?

No todas las proteínas animales tienen la misma cantidad de carnitina. Las más altas concentraciones se encuentran en carnes rojas como la de caballo con una concentración de 600 a 3000 mg/kg mientras que el pollo alcanza apenas los 100 mg/kg. Órganos internos como el hígado apenas llegan a los 20 mg.

Debemos saber que la deficiencia de lisina, metionina, vitamina C, B3, B6 y el hierro conduce a una falta de carnitina. Por ello aconsejamos el uso de carne de caballo, la más rica en estas sustancias. Y sobre todo cuando una perra se dispone a tener cachorros pues la concentración inicial de carnitina en recién nacidos depende pura y exclusivamente de la concentración de carnitina en la madre, por eso las perras con problemas en la síntesis de carnitina deben consumir suplementos nutricionales durante su preñez para asegurar la correcta concentración en sus tejidos y, especialmente, en el feto. Este es un detalle que los criadores deberían tomar nota para ser óptimos en sus planes de cria.

La concentración de carnitina en sangre es por lo general bastante más baja en las perras preñadas que en aquellas que no lo están, aparentemente por el incremento en la demanda de carnitina por parte del feto. El cachorro depende casi totalmente de fuentes externas de carnitina, de ahí que aquellos que son amamantados durante un largo periodo de tiempo poseen mayores posibilidades de tener óptimas concentraciones de carnitina.

Es cierto que el problema no siempre deriva de una mala alimentación siendo su principal causa una mala herencia genética, así encontraremos algunas razas con predisposición a la deficiencia de este aminoácido. Razas con cardiomiopatía dilatada como el Bóxer, Doberman, Pinscher y Cocker Spaniel, que son proclives a tener niveles bajos de carnitina.

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Espero que haya informado este post, EN BREVE , PARTE2ª

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OBESIDAD O ANOREXIA EN LOS PERROS

OBESIDAD O ANOREXIA EN LOS PERROS

¿Alguna vez os habéis preguntado si un perro puede sufrir de obesidad o anorexia como patología? La anorexia es, por definición, la pérdida del apetito; la polifagia, por el contrario, es el aumento del apetito. Las causas de la anorexia son muchas y variadas. Actúan, ya sea inhibiendo la actividad del centro del hambre, ya estimulando la del centro de la saciedad. Se suelen distinguir dos tipos de anorexia: según su origen, la anorexia puede ser primaria o secundaria.

La anorexia primaria
Directamente relacionada con trastornos de origen neurológico, este tipo de anorexia puede estar asociado con lesiones del sistema nervioso central (tumor, hidrocefalia, traumatismo, edema cerebral, infección) o formar parte de un síndrome psiquiátrico causado por la ansiedad, el estrés o un trastorno del comportamiento alimentario. También puede producirse por la pérdida de olfato.

La anorexia secundaria
Esta anorexia, caracterizada por la ausencia de lesiones del sistema nervioso central, puede estar relacionada con un dolor (abdominal, torácico, muscular, articular, óseo...), con una lesión abdominal (inflamación, tumor, distensión abdominal), así como también con la evolución de enfermedades crónicas endocrinas o no (diabetes sacarina, insuficiencia renal o cardíaca...).

El sobre peso (Obesidad)
Por el otro lado de la moneda nos encontramos con ciertos canes que son sobre alimentados. Como consecuencia se producirán desórdenes alimenticios por el gran consumo de comida.Todo esto se debe en gran parte a que los propietarios tendemos a demostrar nuestro afecto ofreciendo comida ilimitada. Muchos perros comen por aburrimiento cuando pasan demasiado tiempo solos. La mala alimentación como el alto contenido de grasas o cereales etc.. de ciertos piensos acentúan la patología.

Un estudio, efectuado por P. Grandes, científico del departamento de Neurocienciencias de la Universidad del País Vasco, ha concluido que en estado de hambre o ayuno, el incremento de la ingesta de alimento que se da tras oler alguna comida está vinculado a un receptor cannabinoide de tipo 1 del bulbo olfatorio. El estudio muestra que estos receptores podrían ser objetivo farmacológico para el tratamiento de trastornos alimenticios, como los que ocasiona la obesidad o la anorexia.

A fecha de hoy no se conocía el mecanismo cerebral que regía la conexión entre el hambre, el olfato y la ingesta de alimento. Se conocía que el sistema cannabinoide se relacionaba con estos aspectos. “La abstinencia de comida, o el ayuno, aumenta el nivel de los cannabinoides endógenos en el cerebro de los mamíferos, y que el sistema cannabinode es un componente importante en la regulación del equilibrio energético”, explica P. Grandes.

Los cannabinoides endógenos son lípidos que se generan a demanda como consecuencia de la actividad neuronal, es decir, en momentos en las que el sistema se activa. Los investigadores que han realizado el presente estudio ciertos mamíferos han descubierto el tipo de cannabinoide endógeno que participa en estos procesos, el lugar en el que actúa, y el efecto que crean.

Según este estado: “en situaciones de hambre, se sintetiza un tipo de cannabinoide endógeno específico, la anandamida, que actúa sobre un receptor concreto, el CB1. Estos receptores se encuentran en unas terminales nerviosas en el bulbo olfatorio, cuya obligación es regular la transmisión sináptica excitadora. Cuando los cannabinoides actúan sobre estos receptores CB1 del bulbo, se da una reducción de la comunicación excitadora procedente de zonas olfatorias de la corteza cerebral, y que termina en la capa más interna del bulbo olfatorio. Como consecuencia de ello, todas las funciones intrínsecas que están a nivel del bulbo olfatorio se ven favorecidas. Así, por ejemplo, las células que captan el olor transmiten mejor, y, por tanto, la percepción del olfato es mayor”.
En el estudio con mamíferos “Vimos que el receptor CB1 es necesario en estos mecanismos, ya que si era bloqueado farmacológicamente, o se eliminaba genéticamente (mediante la generación de ratones carentes de los mismos), los ratones comían menos en situaciones de hambre”, detalla el científico.

Por último, los investigadores pudieron observar que estos fenómenos no son desencadenados solo por los cannabinoides endógenos, es decir, los producidos por el propio organismo. “Un tipo de cannabinoide exógeno, el THC, que es el componente psicoactivo del cannabis, inyectado en estos mamíferos, también provocó el aumento de la percepción del olfato y del apetito. Eso sí, este efecto se da siempre en condiciones de ayuno; en los casos en los que los mamíferos estaban saciados, este mecanismo no entraba en acción”, explica el investigador de la UPV/EHU.

Así, podemos concluir que actualmente existe la posibilidad de trabajar con estos receptores a nivel veterinario para poder controlar las patologías provenientes de la anorexia y de la bulimia.

Creemos que es un gran descubrimiento que apertura una gran puerta para el tratamiento de nuestros perros.

Espero que haya informado este post.

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